关于最初引发帕金森病的事件的传统观念正受到一项研究的挑战，这项研究表明，损害发生的时间比人们想象的要早得多。
长期以来，人们一直认为，大脑紊乱的发病是由“多巴胺能”神经元(产生“感觉良好”的多巴胺激素)的退化所预示的。
然而，这项新的研究表明，在此之前，突触(神经元之间的间隙，这些神经细胞可以通过突触传递冲动)的功能障碍会导致多巴胺的缺失，从而导致神经变性。
据估计，帕金森氏症影响了大约1.2%的人口，其特征是静止时震颤、僵硬和运动迟缓。
这些运动症状是中脑多巴胺能神经元逐渐丧失的结果。
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这项研究是由西北大学的神经学家迪米特里·克兰奇博士和他的同事进行的。
研究人员分析了来自人类患者的中脑神经元，这比涉及小鼠模型的研究更有优势，因为小鼠和人类的多巴胺神经元不同。
Krainc博士说:“我们发现，多巴胺能突触在神经元死亡之前就会功能失调。
“基于这些发现，我们假设在神经元退化之前靶向功能失调的突触可能是一种更好的治疗策略。”
具体来说，研究小组发现，在帕金森氏症的各种遗传形式中，多巴胺能突触不能正常工作。
帕金森症的症状是什么?
帕金森氏症是世界上发展最快的神经系统疾病，目前还没有治愈方法。
主要有三种症状:
- 震颤-颤抖，通常在放松时从手或手臂开始
- 动作缓慢——身体动作比正常情况慢得多
- 肌肉僵硬-僵硬和紧张，这可以使移动困难。
在一份新闻稿中，研究小组解释说:“想象一下，两名工人在神经元回收厂工作。它们的工作是回收线粒体，即细胞的能量生产者，那些太老或过度劳累的线粒体。
“如果功能失调的线粒体留在细胞中，它们会导致细胞功能障碍。回收或移除这些旧线粒体的过程称为线粒体自噬。
在这个循环过程中的两个工人是基因Parkin和PINK1。
“在正常情况下，PINK1激活Parkin，将旧的线粒体转移到回收或处理的路径上。”
先前的研究已经证实，携带PINK1或帕金森氏蛋白两种基因突变的人会因为线粒体自噬无效而患上帕金森氏症。
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研究小组的突破是通过比较两个兄弟姐妹，他们出生时都没有PINK1基因，这使得他们都有患帕金森病的风险。
然而，虽然其中一人在16岁时被诊断出患有这种疾病，但另一人直到48岁才表现出这种疾病。
研究小组发现，这名被诊断为青少年的妇女部分丧失了帕金森氏症——这一事实本身不应该导致帕金森氏症。
正如Krainc博士所说:“帕金森氏症必须完全丧失帕金森氏症。那么，为什么只有部分帕金森氏症丧失的妹妹在30多年前就患上了帕金森氏症呢?”
研究小组发现，Parkin还扮演着另一个先前未被发现的角色——它在控制多巴胺释放的突触末端的不同途径中起作用。
他们补充说，这为增强帕金蛋白提供了一个新的机会，并有助于防止多巴胺神经元的退化。
趋势
医生总结道:“我们发现了一种新的机制来激活患者神经元中的帕金森氏蛋白……
“现在，我们需要开发药物来刺激这一途径，纠正突触功能障碍，并有望防止帕金森病的神经元退化。”
这项研究的全部结果发表在《神经元》杂志上。
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